呋塞米及氢氯噻嗪的利尿作用有何不同

氢氯噻嗪作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。

呋塞米能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP 酶有关的Na+、Cl- 配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸 排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。

呋塞米药理学作用:本品为短效、强效的磺胺类利尿剂。作用于髓袢升支粗段,通过抑制cl－的主动重吸收和na
的被动重吸收而起效。由于nacl的重吸收减少，肾髓间质渗透浓度降低，浓缩功能降低，尿量增加。本品能扩张小动脉，降低外周阻力，从而减轻左心负担，并通过强力的利尿作用迅速减少血容量及回心血量，从而使左心负担减轻。本品抑制髓袢升支髓质部和皮质部对na＋、cl－的重吸收，促使na＋、cl－、k＋和水分的大量排出，同时也阻断肾小管对mg2＋、ca2＋的重吸收，增加mg2＋、ca2＋的排出，其利钠作用较噻嗪类利尿药强大。本品可扩张肾血管，增加肾血流量，调整肾脏血流分布。
螺内酯：为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断na＋-k＋和na＋-h＋交换，结果na＋、c1－和水排泄增多，k＋、mg2＋和h＋排泄减少，对ca2＋和p3－的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。
氢氯噻嗪：（1）对水、电解质排泄的影响。①利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的na+-k+交换，k＋分泌增多。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对na+、cl-的主动重吸收。②降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对na+的排泄。（2）对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和na+
增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
这三种利尿剂的药理是不一样的，呋塞米比氢氯噻嗪作用要强，这2种都是排钾的，容易引起电解质混乱，特别是低钾血症，螺内酯是保钾利尿剂，所以常搭配运用，避免电解质混乱。
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